Siria Watson
El asma y la EPOC son dos trastornos respiratorios que se han relacionado con las citocinas IL-36, un subconjunto recientemente identificado de la familia de citocinas IL-1. El propósito de este estudio fue observar el papel de las citocinas IL-36 en la patogénesis del cáncer de pulmón a la luz de los vínculos etiológicos compartidos entre la EPOC y la aparición del cáncer de pulmón, así como la participación de otros miembros de la familia IL-1 en el desarrollo de tumores pulmonares. En este estudio, demostramos que el tejido de cáncer de pulmón expresa niveles considerablemente más altos de citocinas IL-36 y ARNm y proteína del receptor que el tejido no tumoral cercano. Se estimularon dos líneas celulares de cáncer de pulmón, el cáncer de pulmón murino LLC y la célula escamosa humana SKMES-1, en pruebas in vitro. En todas las líneas celulares de cáncer de pulmón, todas las citocinas IL-36 aumentaron la expresión de quimiocinas proinflamatorias y, cuando las células se estimularon con IL-17, IL-22 y TNF, se observaron efectos sinérgicos. Además, revelamos que la proteína inhibidora del punto de control inmunitario PD-L1 se expresa en células de cáncer de pulmón como resultado de las citocinas IL-36. Cuando se consideran en conjunto, los datos sugieren que la inhibición de la señalización de IL-36R podría ser una terapia dirigida beneficiosa para los pacientes con cáncer de pulmón con células cancerosas IL-36R+