David Anderson
La aprobación de los dos primeros anticuerpos monoclonales para el tratamiento de pacientes con mieloma múltiple en recaída y refractario fue un momento decisivo para la comunidad del mieloma múltiple en 2015. A pesar de los reveses iniciales, los anticuerpos monoclonales dirigidos a CD38 (daratumumab) y a la molécula de activación linfocítica de señalización F7 (SLAMF7) (elotuzumab) para pacientes con mieloma múltiple estuvieron disponibles el mismo año para pacientes con mieloma múltiple. Los ensayos clínicos de fase 3 de tratamientos combinados que contienen daratumumab o elotuzumab, en particular, han demostrado eficacia, así como un perfil de seguridad bajo. Estos anticuerpos monoclonales para el mieloma múltiple pueden matar células diana a través de citotoxicidad mediada por células dependiente de anticuerpos, citotoxicidad dependiente del complemento, fagocitosis dependiente de anticuerpos y bloqueo directo de la cascada de señalización. Además, sus actividades inmunomoduladoras pueden inhibir el microambiente inmunosupresor de la médula ósea al mismo tiempo que restauran la actividad de las células efectoras inmunitarias. Nos centramos en los anticuerpos monoclonales que han demostrado eficacia clínica o que tienen posibles acciones preclínicas contra el mieloma múltiple que justifican un mayor desarrollo clínico en nuestro estudio. Revisamos los mecanismos subyacentes a las actividades antimieloma de estos anticuerpos monoclonales in vitro e in vivo, así como los hallazgos preclínicos y clínicos pertinentes. Las inmunoterapias basadas en anticuerpos monoclonales ya han cambiado el panorama terapéutico para el mieloma múltiple y seguirán haciéndolo.