Roberto Wellington
Según las evidencias, varias enfermedades autoinmunes se están volviendo más comunes en los Estados Unidos. Como resultado, el costo del manejo clínico de los trastornos autoinmunes para la salud pública está aumentando. Tanto las variables genéticas como las ambientales desempeñan un papel en la aparición y el curso de los trastornos autoinmunes. Los autoanticuerpos pueden ser causados por deficiencias en proteínas clave que normalmente participan en el mantenimiento de los controles y equilibrios del entorno interno. La autoinmunidad se ha relacionado con anomalías estructurales o una disminución en los niveles normales de las pentraxinas (proteína P de amilasa sérica, proteínas de fase aguda, complemento y proteínas C reactivas). La calidad y la cantidad de respuestas inmunitarias posteriores están determinadas por el tipo de interacciones ligando/receptor que promueven el reclutamiento físico de varias señales dentro de la célula. El CD 95 , también conocido como Fas/Apo-1, y su ligando CD 95 L regulan las poblaciones de linfocitos, influyendo en diferentes aspectos de las respuestas inmunitarias. Las mutaciones en las vías apoptóticas pueden ocurrir a partir de proteínas aberrantes.
síntesis por CD 95 y/o su receptor CD 95 L. La apoptosis puede prevenirse totalmente, desencadenarse parcialmente o estimularse parcialmente. La modulación de la apoptosis puede dar lugar a la acumulación de autoantígenos. A través de la hiperplasia linfática, el sistema inmunitario puede verse incitado a reaccionar a las propias moléculas. Las enfermedades proliferativas y el aumento de la vulnerabilidad a los síndromes autoinmunes pueden resultar de este proceso. En esta investigación se discuten los mecanismos de patogénesis autoinmune a nivel celular y molecular. Se destaca la importancia de las interacciones, funciones y disfunciones de los receptores/ligandos de las células T y B como resultado de los cambios estructurales y cuantitativos en el grupo de determinantes antigénicos de las células TB. Se revisan los factores etiológicos implicados en la iniciación y posterior diseminación de los trastornos autoinmunes en pacientes genéticamente sensibles que adquieren enfermedades autoinmunes espontáneas.