Roberto Wellington
Según las evidencias, en Estados Unidos se están haciendo cada vez más frecuentes varias enfermedades autoinmunes. Como resultado, el costo que supone para la salud pública el tratamiento clínico de los trastornos autoinmunes está aumentando. Tanto las variables genéticas como las ambientales desempeñan un papel en la aparición y evolución de los trastornos autoinmunes. Los autoanticuerpos pueden ser causados por deficiencias en proteínas clave que normalmente participan en el mantenimiento de los controles y equilibrios del entorno interno. La autoinmunidad se ha relacionado con anomalías estructurales o una disminución de los niveles normales de pentraxinas (proteína amilasa-P sérica, proteínas de fase aguda, complemento y proteínas C reactivas). La calidad y la cantidad de las respuestas inmunitarias posteriores están determinadas por el tipo de interacciones ligando/receptor que promueven el reclutamiento físico de varias señales dentro de la célula. El CD95, también conocido como Fas/Apo-1, y su ligando CD95L regulan las poblaciones de linfocitos, influyendo en diferentes aspectos de las respuestas inmunitarias. Las mutaciones en las vías apoptóticas pueden ocurrir a partir de una síntesis aberrante de proteínas por parte de CD95 y/o su receptor CD95L. La apoptosis puede prevenirse totalmente, desencadenarse parcialmente o estimularse parcialmente. La modulación de la apoptosis puede dar lugar a la acumulación de autoantígenos. A través de la hiperplasia linfática, el sistema inmunitario puede verse incitado a reaccionar a las propias moléculas. Las enfermedades proliferativas y una mayor vulnerabilidad a los síndromes autoinmunes pueden resultar de este proceso. En esta investigación se analizan los mecanismos de autoinmunopatogénesis a nivel celular y molecular. Se destaca la importancia de las interacciones, funciones y disfunciones de los receptores/ligandos de las células T y B como resultado de los cambios estructurales y cuantitativos en el grupo de determinantes antigénicos de las células TB. Se revisan los factores etiológicos implicados en el inicio y la posterior diseminación de los trastornos autoinmunes en pacientes genéticamente sensibles que adquieren enfermedades autoinmunes espontáneas.